Científicos han descubierto que la señal cerebral para dejar de comer depende de un complejo sistema de relevo que involucra células que antes se consideraban meras auxiliares. Un estudio publicado el 6 de abril en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences revela que los astrocitos desempeñan un papel fundamental en la regulación del hambre.
Investigadores de la Universidad de Maryland y la Universidad de Concepción en Chile descubrieron que este proceso comienza con los tanicitos, células especializadas que recubren las cavidades cerebrales llenas de líquido. Estas células detectan el aumento de los niveles de glucosa después de comer y liberan lactato en el tejido circundante.
Tradicionalmente, los biólogos creían que este lactato enviaba señales directamente a las neuronas. Sin embargo, el estudio identifica a los astrocitos como un intermediario crucial en este proceso.
Un nuevo objetivo para la salud metabólica
Los astrocitos contienen un receptor conocido como HCAR1, que detecta el lactato liberado por los tanicitos. Una vez activados, estos astrocitos liberan glutamato, un mensajero químico que activa las neuronas responsables de la sensación de saciedad.
"La gente suele pensar inmediatamente en las neuronas cuando se trata de cómo funciona el cerebro", señaló Ricardo Araneda, profesor del Departamento de Biología de la UMD y uno de los autores correspondientes del estudio. "Pero estamos descubriendo que los astrocitos, que antes considerábamos simples células de soporte secundario, también participan en la forma en que nuestro cerebro regula cuánto comemos".
La investigación indica que este sistema podría funcionar mediante una vía doble. Mientras que el lactato activa las neuronas de saciedad a través de los astrocitos, podría suprimir simultáneamente las neuronas del hambre mediante una ruta más directa. Esto genera una respuesta coordinada para detener la ingesta de alimentos.
Dado que este mecanismo biológico está presente en todos los mamíferos, ofrece una nueva diana potencial para el tratamiento de la obesidad y los trastornos alimentarios. Si bien los fármacos actuales como el Ozempic se centran en vías diferentes, actuar sobre el receptor HCAR1 podría proporcionar una forma novedosa de controlar el apetito.
"Ahora contamos con un mecanismo diferente mediante el cual podríamos dirigirnos a los astrocitos o, específicamente, a este receptor HCAR1", afirmó Araneda. "Sería un objetivo novedoso que podría complementar las terapias existentes".
El equipo planea probar si la manipulación de este receptor en sujetos vivos puede alterar con éxito el comportamiento alimentario. Actualmente no existen fármacos que actúen sobre esta vía específica, pero el descubrimiento proporciona una hoja de ruta clara para futuras investigaciones clínicas.
