莱比锡大学的研究人员发现了一种生物学“开关”，这一发现可能会从根本上改变骨质疏松症的治疗方式。该团队通过靶向一种名为 GPR133 的受体，利用新发现的化合物 AP503，成功地在动物模型中提高了骨密度并修复了受损骨骼。
这项研究成果于 4 月 6 日发表，表明激活该受体可以恢复造骨细胞与破骨细胞之间的平衡。这一发现为开发新型治疗手段提供了可能，不仅能防止骨质进一步流失，甚至有望实现骨骼再生。
靶向 GPR133 受体
骨质疏松症困扰着数以百万计的人群，尤其是老年女性，而目前的治疗手段往往存在显著局限。研究团队将目光锁定在 GPR133 上，这是一种位于细胞表面、负责传递信号的粘附性 G 蛋白偶联受体。
鲁道夫·舍恩海默生物化学研究所的首席研究员 Ines Liebscher 教授表示：“如果该受体因基因突变而受损，小鼠在幼年时期就会出现骨密度下降的迹象，这与人类的骨质疏松症非常相似。”
通过计算机辅助筛选，研究人员确定了 AP503 是一种能够刺激 GPR133 的化合物。在研究中，该化合物促进了成骨细胞（负责构建骨骼的细胞）的活性，同时抑制了负责分解骨组织的破骨细胞。
其影响远不止于骨骼健康。莱比锡团队此前的研究表明，使用 AP503 激活 GPR133 还能增强骨骼肌。这种双重效应对于老年人至关重要，因为它能同时改善骨密度和肌肉力量，从而降低骨折和跌倒的风险。
该研究的第一作者 Juliane Lehmann 博士指出：“新证实的骨骼同步增强作用，再次凸显了该受体在应对老龄化人口医疗需求方面所蕴含的巨大潜力。”
这项研究是莱比锡大学一项长达十年、旨在深入解析此类受体功能的研究项目的一部分。随着 AP503 的发现，研究团队目前正致力于探索如何将这一通路应用于更广泛的临床实践中。
