加州大学旧金山分校（UCSF）的科学家们发现了一种生物学机制，揭示了为何老年人更容易患上重症流感和新冠肺炎。该研究成果于3月27日发表在《免疫》（Immunity）期刊上，研究表明，衰老的肺部组织会主动诱发一种危险的炎症循环。
研究团队将重点放在了成纤维细胞上，这类结构性细胞负责维持肺部组织的完整性。研究发现，随着这些细胞衰老，它们会触发一种激进的免疫反应，其造成的破坏甚至超过了病毒本身。
“炎症衰老”的作用
在针对年轻小鼠的实验中，研究人员激活了一种与衰老相关的特定应激信号。这一过程导致小鼠肺部出现了类似于老年个体肺部的炎症免疫细胞簇。当这些带有GZMK基因标记的特定细胞被清除后，小鼠对感染的耐受力显著提高。
该研究的资深作者、UCSF医学教授Tien Peng博士表示：“我们惊讶地发现，肺部成纤维细胞竟然与免疫细胞协同作用，共同驱动了‘炎症衰老’（inflammaging）。这为我们在患者病情恶化至需要插管的严重炎症阶段之前进行干预，提供了新的思路。”
研究人员还分析了因新冠相关急性呼吸窘迫综合征住院的老年患者的肺组织样本。他们发现这些患者体内存在同样的炎症细胞簇，而健康的捐赠者肺部则没有。研究显示，病情的严重程度与这些细胞簇的密度直接相关。
该研究的第一作者Nancy Allen博士指出，这些细胞在对抗实际感染方面似乎并无成效，反而成了肺部结构受损的“附带伤害”来源。
这一发现为未来的医疗干预提供了潜在方向。通过靶向成纤维细胞与免疫细胞之间的信号通路，医生未来或许能够阻止易感人群的轻微呼吸道感染演变为危及生命的重症。
